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991.
目的观察不同治疗方案治疗缺血性中风急性期的疗效。方法将150例缺血性中风急性期患者随机分为联合治疗组、针刺组、常规治疗组,采用单一或联合治疗方案进行治疗,观察不同方案对临床症状评分的影响。结果各治疗方案对缺血性中风患者生存质量及临床症状评分均有一定效果(P均<0.01),联合治疗组效果最佳(P<0.01或0.05)。结论针刺联合化痰祛瘀汤治疗缺血性中风是一种行之有效的方法。 相似文献
992.
[目的]观察活血软坚法治疗慢性肾小球肾炎的临床疗效。[方法]选择60例慢性肾炎患者,随机分为治疗组和对照组,疗程均为12周,检测患者治疗前后血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr),24h尿蛋白定量等指标,并进行统计学分析。[结果]两组治疗后24h尿蛋白与治疗前相比较,均明显下降,两组间治疗后相比较,治疗组下降明显,与对照组相比具有显著性差异。两组内患者血Cr治疗后与治疗前比较,均明显下降,具有显著性差异,两组间治疗后血Cr相比,无显著性差异。两组内患者血BUN治疗后与治疗前比较,均明显下降,具有显著性差异,两组间治疗后相比较,治疗组与对照组比有显著性差异。[结论]活血软坚法治疗慢性肾炎,较单纯应用赖诺普利能够更好减轻蛋白尿,降低血Cr,值得临床广泛应用。 相似文献
993.
活血解郁汤治疗中风后抑郁症134例临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察活血解郁汤治疗中风后抑郁症(PSD)的临床疗效。方法将临床观察病例267例,随机分为两组。两组在同样给予管理血压、控制血糖等一般治疗的基础上,治疗组134例给予活血解郁汤,对照组133例给予百忧解,观察患者治疗前后HAMD量表评分以及神经功能缺损程度评分,并观测两组患者的药物不良反应发生情况。结果活血解郁汤可明显改善PSD患者抑郁症状及神经功能缺损症状,临床总体疗效优于百忧解(P<0.05),药物不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论活血解郁汤治疗PSD临床疗效确切。 相似文献
994.
[目的]建立活血止痛片中三七皂苷R1和人参皂苷Rg1的含量测定方法。[方法]采用反相高效液相色谱法(RP-HPLC)。[结果]三七皂苷R1的线性范围为0.207~1.036μg,人参皂苷Rg1的线性范围为0.829~4.148μg,样品平均回收率分别为96.1%,97.3%,RSD分别为2.02%,2.34%。[结论]本方法可准确测定活血止痛片中三七皂苷R1和人参皂苷Rg1的含量。 相似文献
995.
HPLC法测定舒筋活血片的含量 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立舒筋活血片中4-甲氧基水杨醛的HPLC测定方法。方法:Zorbax C_(18)柱(250mm×4.6mm,5μm);流动相为甲醇-水-磷酸(70:30:0.1);流速为1.0 ml·min~(-1);柱温25℃;检测波长为278nm。结果:4-甲氧基水杨醛在0.44~3.52μg范围内与峰面积有良好的线性关系(r=0.9999),平均回收率为104.2%,RSD=1.7%。结论:本法简便、灵敏、准确、重现性好,可用于舒筋活血片的质量控制。 相似文献
996.
目的:探讨益气活血方对心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生的影响及其分子学机制.方法:建立心梗模型并分为5组(益气活血方大剂量组、益气活血方小剂量组、麝香保心丸组、假手术组、模型组),灌胃6周后把存活的大鼠处死,免疫组化法测定心梗边缘区新生血管数及微血管面密度;检测缺血心肌血小板源性生长因子-B(PDGF-B)蛋白的表达.结果:与假手术组相比,模型组大鼠心梗边缘区新生血管数、微血管面密度及PDGF-B蛋白表达明显升高(P<0.05);大剂量组和麝香保心丸组的新生血管数、微血管面密度及PDGF-B蛋白表达均有明显的升高,与模型组比较均有显著差异(P<0.05),小剂量组也有不同程度表达.PDGF-B蛋白表达与微血管数增多呈一致性.结论:益气活血方能够促进心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生,对缺血心肌具有保护作用,上调心肌局部PDGF-B蛋白表达可能是其作用机制之一. 相似文献
997.
998.
999.
活血潜阳方对自发性高血压大鼠心肌肥厚组织原癌基因c-fos和c-myc表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过分析左心室心肌原癌基因c—fos和c-myc mRNA及蛋白的表达.探讨活血潜阳方改善自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat.SHR)左心室肥厚的作用机制。
方法:以10周龄的SHR为高血压左心室肥厚模型,随机分为SHR模型组.中药大、中、小剂量治疗组,西拉普利治疗组,年龄和性别相匹配的京都(Wistar-Kyoto,WKY)大鼠作为正常对照组,每组5只。灌胃14周后,取大鼠心脏组织,用原位杂交组织化学法和免疫组化法分别检测心肌c—fos和c-myc mRNA及蛋白的表达。
结果:24周龄模型组SHR左心室肥厚心肌的原癌基因c—fos和c—myc mRNA及蛋白的表达与WKY大鼠比较明显增强(P〈0.01)。与SHR模型组比较.大、中和小剂量活血潜阳方组大鼠左心室心肌组织中c—fos和c—myc mRNA的表达下降(P〈0.05);大、中剂量活血潜阳方可降低c—myc蛋白的表达,但对c-fos蛋白表达的影响与模型组比较,差异未见统计学意义。
结论:活血潜阳方可以下调SHR心肌组织中原癌基因c—myc的表达,可能是改善高血压左心室肥厚的重要机制之一,是否通过对c-fos表达的影响治疗左心室肥厚尚不能确定。 相似文献
1000.